بر اساس دیدگاه تکاملی، آیا افسردگی یک بیماری است یا یک کارکرد انطباقی؟

آیا افسردگی، یک بیماری موقتی است؟

بر اساس دیدگاه تکاملی، آیا افسردگی یک بیماری است یا یک کارکرد انطباقی؟

بر اساس دیدگاه تکاملی، آیا افسردگی یک بیماری است یا یک کارکرد انطباقی؟ 1200 700 دکتر مهدی علی محمدی

 

شواهد قابل ملاحظه‌ای وجود دارد که نشان می‌دهد، ساختار عصبی-زیستی افسردگی به گونه‌ای است که انگار برای اختصاص دادن انرژی اضافی به مغز، طراحی شده است. هسته‌ی رافه (raphe nucleus)، که ساختاری در مغز میانی است، شامل بدنه‌ی سلولی تمام نورون‌هایی بوده که از سروتونین به عنوان یک انتقال دهنده‌ی عصبی استفاده می‌کنند. سروتونین، به قسمت‌های مختلفی از مغز، که همگی در نشخوار فکری-تحلیلی دخیل هستند، پخش می‌شود. بنابراین، افزایش انتقال سروتونین به آمیگدال، هیپوکامپ و قشر جانبی جلوی پیشانی، این احتمال را افزایش می‌دهد که فرد، توجه خود را به منبع ناراحتی به گونه‌ای افزایش دهد که حافظه‌ی فعال محدودی را اشغال کند و در برابر حواس‌پرتی مقاوم باشد. این یک دستورالعمل برای نشخوار است. همچنین این فرآیند، انرژی را از فعالیت‌های لذت‌جویانه و خواسته‌های پرانرژی رقابتی می‌گیرد. سروتونین، یک انتقال دهنده‌ی عصبی تکاملی است و شواهد به دست آمده از مطالعه‌ی حیوانات، چنین نشان می‌دهند که مسئول اختصاص دادن انرژی در پاسخ به تهدیدهای مختلف است. در مواجهه با بیماری، انرژی به سمت سیستم ایمنی هدایت شده و در رویارویی با گرسنگی، انرژی برای نگهداری ارگان‌ها صرف می‌شود. در مالیخولیا (نوعی از افسردگی همراه با غم و اندوه خیلی زیاد که باعث بی‌اشتهایی، مشکلات خواب و کم‌انرژی بودن می‌شود)، احساس ناخوشی عمومی (دیسفوریا) وجود دارد و فعالیت‌های اشتهاآور متوقف می‌شوند، اما نشخوار فکری افزایش می‌یابد.

موقتی بودن افسردگی

با وجود آنکه فوبیاها به محرک‌های خاصی اختصاص دارند، اما در طول زمان پایدار هستند، درحالی‌که افسردگی، ماهیتی دوره‌ای دارد. بیشتر دوره‌ها، خودمحدودشونده هستند. یعنی حتی در غیاب درمان نیز از بین می‌روند، که به آن بهبودی خودبه‌خودی گفته می‌شود.

مدل مفهومی مطرح شده توسط کاپفر (Kupfer)، نوع عملکرد دارویی را برای 25 سال گذشته، مشخص کرده است. گرچه این مطالعه‌ی پیش‌رو با همه‌ی جنبه‌های آن موافق نیست، اما اینکه روانپزشکی چگونه درباره‌ی افسردگی فکر می‌کند را توضیح می‌دهد. در این مدل، وقتی علائم، با روند افزایشی در افراد ایجاد شده و آستانه‌ی تشخیص را رد می‌کنند، اصطلاحاً گفته می‌شود که افراد، وارد دوره شده‌اند. از هر زمانی که مصرف داروهای ضدافسردگی شروع شوند، اکثر افراد در عرض چند هفته، احساس بهتری خواهند داشت. یک کاهش جزئی در علائم، به عنوان پاسخ شناخته می‌شود، در حالی که پیشرفت مستمر تا زمانی که علائم دیگری در فرد وجود نداشته باشد،”بهبود” (remission) نامیده می‌شود. بهبود، هدف مناسب درمان در نظر گرفته می‌شود و بیشتر روانپزشکان، دوز داروهای ضدافسردگی را، به سرعت، تا بالاترین میزان قابل تحمل برای فرد، افزایش داده و آن‌ها را ترکیب یا تعویض می‌کند تا بهبودی کامل حاصل شود. بیشتر افراد، حتی بدون درمان بهبود پیدا می‌کنند، اما علائم، مدت زمان بیشتری نسبت به وقتی که دارو تجویز شود، در افراد باقی می‌مانند. با توجه به بهبود خودبه‌خودی بیشتر دوره‌ها، سؤال مهمی که پیش می‌آید این است: چرا پس درمان؟ جواب این است که افسردگی، یک تجربه‌ی عذاب‌آور است که شش تا نه ماه، زمان می‌برد تا بهبود یابد، درحالی که درمان می‌تواند این دوره را به چند هفته کاهش دهد. بسیاری از زخم‌ها، به خودی خود، بهبود می‌یابند، اما پزشکان این روند را با بخیه، سرعت می‌بخشند.

اگر داروهای ضدافسردگی طی دوران مورد نظر دوره‌ی نهفته قطع شوند، پیش‌بینی می‌شود که بیماران، بازگشت علائم را تجربه می‌کنند که به آن “عود بیماری” (relapse) می‌گویند. اگر مصرف داروهای ضدافسردگی تا پایان دوره ادامه پیدا کند، گفته می‌شود که بیمار در حال “بازیابی” (recovery) است. کسی که افسردگی را تجربه کرده است، نسبت به کسی که تاکنون افسردگی نداشته است، بیشتر ممکن است وارد یک دوره‌ی جدید افسردگی شود، که به این رویداد، “وقوع مجدد” (recurrence) می‌گویند. دستورالعمل‌های بالینی پیشنهاد می‌کنند که برای جلوگیری از عود، مصرف داروهای ضدافسردگی تا یک سال پس از بهبودی ادامه پیدا کند و بیماران با افسردگی مزمن، باید به شکل نامحدود از این داروها استفاده کنند تا مانع وقوع مجدد و شروع دوره‌های جدید افسردگی شوند.

در دوره بودن به چه معناست؟ اگرچه همیشه واضح نیست، ولی این مدل یک تمایز جالب را معرفی می‌کند که تا پیش از ظهور داروهای ضدافسردگی وجود نداشتند. می‌توان گفت فرد وقتی در دوره است که تعداد کافی از علائمی، که برای افسردگی شدید معیار محسوب می‌شوند، را داشته باشد. منطق این مدل اشاره به این موضوع دارد که خطر بالای بازگشت علائم (عود) برای مدت طولانی بعد از بهبودی وجود دارد. بنابراین تمایز بین عود و وقوع مجدد چنین است که عود، بازگشت علائمی را که همچنان وجود دارند ولی سرکوب شده‌اند را نشان می‌دهد، اما وقوع مجدد، نمایانگر یک دوره‌ی کاملاً جدید است. این نشان می‌دهد که دوره‌ی نهفته حتی پس از اینکه بیمار، دیگر آشکارا دارای علائم نباشد، ادامه می‌یابد.

این عقیده که یک بیمار حتی بدون وجود علائم هم می‌تواند در دوره باشد، دلیل آن است که بیماران برای یک مدت طولانی بعد از بهبودی، باید دارودرمانی را ادامه دهند. چنین به نظر می‌رسد که روانپزشکی به یک تفاوت مشخصی میان دوره‌ی آشکار و دوره‌ی نهفته رسیده است.

تفاوت میان بهبودی و بازیابی، به فاصله‌ی زمانی پس از کاهش علائم بستگی دارد، که وضوح ساختار عصبی-زیستی نهفته‌ی دوره‌ی افسردگی حاد را بازتاب می‌دهد. نتیجه آن است که احتمال بازگشت به وضعیت دارای علائم برای بیمارانی که فقط به دوره‌ی کوتاهی از بهبودی دست یافته‌اند، در مقایسه با بیمارانی که به بازیابی رسیده‌اند، بسیار بیشتر است. گروهی متشکل از متخصصان بر این باورند که اگر خطر، در گذر زمان کاهش نیابد، تمایز میان بهبودی و بازیابی، ممکن است دارای ارزش نباشد، و در ادامه بازیابی را، به طور کلی، چنین تعریف می‌کنند: “بازیابی به این موضوع اشاره دارد که فرآیندهای بیماری، که بلافاصله در ابراز سندرم دخالت دارند، متوقف می‌شوند، به طوری که حالت‌های سندرمی، دیگر وجود ندارند. از طرف دیگر، ممکن است حساسیت نهفته به دوره‌های سندرمی بعدی، باقی بماند. بازیابی، به معنای بازیابی از بیماری نیست، بلکه به معنای بازیابی از آخرین دوره‌ی افسردگی حاد است.”

پیش از ظهور داروهای ضدافسردگی، نیازی به تشخیص تفاوت میان دوره‌ی نهفته و آشکار، یا بهبودی و بازیابی نبود و یکی در نظر گرفته می‌شدند. علت اولیه هرچه که بود، اگر آن ساختار عصبی-زیستی، که باعث وجود دوره بود، همچنان ادامه داشت، از آنجا که نمی‌توان علائم را سرکوب کرد، شما همچنان دارای علائم بودید. در مقابل، داروهای ضدافسردگی ممکن است بدون اجازه دادن به دوره‌ی نهفته برای نشان دادن خود، بروز دوره‌ی آشکار را سرکوب کنند. بنابراین داروهای ضدافسردگی، به دلیل ماهیت خود، ممکن است تسکین‌دهنده (سرکوب‌کننده‌ی علائم) باشند اما درمانی نیستند (فرآیندهای نهفته که باعث ایجاد دوره می‌شوند را برطرف نمی‌کنند).


برگرفته از مقاله‌ی Hollon, S. D., Andrews, P. W., Singla, D. R., Maslej, M. M., & Mulsant, B. H. (2021). Evolutionary theory and the treatment of depression: It is all about the squids and the sea bass. Behaviour Research and Therapy, 143, 103849

تألیف و ترجمه: دکتر مهدی علی‌محمدی، الهه دهقانی

طراح تصویر: پارسا رستمی

دکتر مهدی علی محمدی، روانشناس و مشاور

دکتر مهدی علی محمدی عضو رسمی سازمان نظام روان شناسی و مشاوره با شماره پروانه 6881 و شماره عضویت 12319 دارای مدرک دکترای تخصصی مشاوره بیش از یک دهه است که با آگاهی و تسلط کامل بر تکنیک‌ها و راهبردهای مشاوره و روان درمانی به عنوان روانشناس – مشاور خانواده – گروه درمانگر و مشاور شغلی سازمانی فعالیت می‌کند. احترام و شفقت، تخصص گرایی، حفظ حریم خصوصی و نتیجه گرایی، چهار ارزش اصلی دکتر مهدی علی محمدی برای ارائه خدمات مشاوره به مراجعان خود است.

© تمامی حقوق برای دکتر مهدی علی محمدی محفوظ است.